摘要:目的 分析长链编码RNA (lncRNA) DiGeorge综合征临界区基因5 (DGCR5)对结直肠癌细胞生长转移的影响，并基于miR-1180/分泌型卷曲相关蛋白1 (SFRP1)/Wnt通路分析其中的机制。方法 选取人结直肠癌细胞系SW480进行培养。将SW480细胞分为对照组（C组，正常培养SW480细胞）、DGCR5 NC组（SW480细胞+转染DGCR5 NC载体）、DGCR5 mimic组（SW480细胞+转染DGCR5 mimic载体）以及DGCR5 inhibitor组（SW480细胞+转染DGCR5inhibitor载体）。转染完成后采用qPCR检测各组细胞中DGCR5的表达，验证细胞是否转染成功；分别采用CCK8法、克隆形成实验、平板划痕实验以及Transwell实验检测细胞活力、增值、迁移以及侵袭情况。荧光素酶报告测定lncRNA DGCR5与miR-1180的靶向关系；qPCR检测转染后各组细胞miR-1180/SFRP1的表达；WB检测各组细胞SFRP1、Wnt和β-catenin蛋白表达水平。结果 与DGCR5 NC组比较，DGCR5 inhibitor组细胞的lncRNA DGCR5表达水平下降；DGCR5 mimic组细胞的lncRNA DGCR5表达水平上升（P<0.05）。与DGCR5 NC组比较，DGCR5 mimic组细胞相对增值率显著下降，DGCR5 inhibitor组显著上升（P<0.05）。与C组、DGCR5 NC组比较，DGCR5 mimic组细胞的克隆数目、细胞愈合率、细胞侵袭数量均明显降低，而DGCR5 inhibitor组均明显升高（P<0.05）。荧光酶素报告结果证实miR-1180是lncRNA DGCR5的靶基因。与DGCR5 NC组比较，DGCR5 mimic组miR-1180、Wnt mRNA及蛋白、β-catenin蛋白表达水平均明显降低，SFRP1 mRNA及蛋白表达水平明显升高；而DGCR5 inhibitor组miR-1180、Wnt mRNA及蛋白、β-catenin蛋白表达水平均明显升高，SFRP1 mRNA及蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论 lncRNA DGCR5可通过抑制miR-1180/SFRP1/Wnt通路的表达来抑制SW480细胞的增殖、转移与侵袭。
