右美托咪定对大鼠脊髓CXCR4-FAK信号通路的影响及对其神经运动功能的作用

摘要:

目的 探究右美托咪定对大鼠脊髓CXC趋化因子受体4-粘着斑激酶（CXCR4-FAK）信号通路的影响及对其神经运动功能的作用。方法 将100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组及DPA组，各25只，采用开胸夹逼主动脉弓15 min构建脊髓缺血再灌注损伤大鼠模型，假手术组仅开胸游离主动脉但不做夹逼处理。建模后实验组与DPA组于缺血前3 d鞘内注射右美托咪定与Diprotin A各30μL，浓度均为5μmol/L，假手术组及模型组则注射等量生理盐水，各组均连续干预14 d。采用脊髓运动功能（BBB）评分评估大鼠运动功能，TUNEL检测脊髓组织细胞凋亡率；硝酸还原酶法检测血清NO、eNOS及iNOS含量，蛋白免疫印迹（WB）法检测大鼠脊髓组织CXCR4、p-FAK蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组、实验组及DPA组细胞凋亡数均升高（P<0.05），与模型组比较，实验组、DPA组细胞凋亡数均降低（P<0.05）；与假手术组比较，其他各组大鼠血清NO、eNOS水平均降低，iNOS水平升高（P<0.05）；与模型组比较，实验组、DPA组血清NO、eNOS、iNOS水平均降低（P<0.05），而实验组与DPA组血清NO、eNOS、iNOS水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；与假手术组比较，其他各组大鼠脊髓组织CXCR4、p-FAK蛋白表达量升高较明显（P<0.05），与模型组比较，实验组、DPA组CXCR4、p-FAK蛋白表达量均升高（P<0.05），而实验组与DPA组CXCR4、p-FAK蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 右美托咪定可通过激活CXCR4-FAK信号通路，抑制脊髓损伤所致的细胞凋亡，改善受损脊髓组织，促进神经运动功能恢复。

Abstract: