miR-122-3p靶向VEGFA对胰腺癌细胞恶性生物学行为影响的分子机制

摘要:

目的 探讨miR-122-3p通过靶向VEGFA对胰腺癌细胞增殖、克隆、迁移及侵袭能力影响的分子机制。方法 实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测胰腺癌细胞株（BxPC-3、Capan-1、PANC-1、HPAC、AsPC-1）与正常胰腺导管上皮细胞株HPDE中miR-122-3p mRNA及VEGFA mRNA表达；将AsPC-1细胞株分为NC组、miR-con组、miR-122-3p mimic组、miR-122-3p+pcDNA组和miR-122-3p+pcDNA-VEGFA组，噻唑蓝（MTT）细胞增殖实验、平板克隆实验检测各组细胞增殖及克隆能力；细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力，Western bloting检测MMP-2、VEGFA、ERK1、MAPK蛋白表达；双荧光素酶报告基因法和Western blotting验证miR-122-3p和VEGFA靶向关系。结果 各胰腺癌细胞株中miR-122-3p表达量均低于HPDE细胞株，而VEGFA表达量均高于HPDE细胞株（P<0.05）。miR-122-3p mimic组AsPC-1细胞活力、细胞克隆数均低于NC组及miR-con组（P<0.05），细胞迁移率及穿膜细胞数均低于NC组及miR-con组（P<0.05）。miR-122-3p mimic组细胞荧光素酶活性低于NC组及miR-con组（P<0.05）。共转染miR-122-3p和pcDNA-VEGFA后，其细胞活力高于miR-122-3p+pcDNA组，细胞迁移率、穿膜细胞数均高于miR-122-3p+pcDNA组（P<0.05），细胞内MMP-2、VEGFA、ERK1、MAPK蛋白表达水平增高（P<0.05）。结论 miR-122-3p在胰腺癌细胞中低表达，过表达miR-122-3p可抑制胰腺癌细胞恶性生物学行为，机制可能与靶向VEGFA有关。

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