摘要:目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P<0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P<0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P<0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。
