摘要:目的探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在NF-кBp65的激活。方法经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型,采用石蜡包埋免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行NF-кBp65免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况;提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白,应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-кBDNA结合活性。结果正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-кBp65染色呈阴性,缺血再灌注12h可见明显表达,24h表达最强,48h表达逐渐减弱;正常耳蜗组织中可见少量的NF-кB活化,在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-кBDNA的结合活性显著上调,再灌注24h的结合活性最高,再灌注48h后NF-кBDNA的结合活性下降。结论耳蜗缺血再灌注损伤时,NF-κBp65在耳蜗出现异常表达,NF-κBDNA结合活性增高。
