摘要:目的通过研究丙谷胺早期干预对SAP发生发展过程中胰腺组织结构,炎症介质的影响,探讨丙谷胺对SAP的作用机制以及各炎症介质间的相互关系。方法将54只SD大鼠分为假手术组,SAP组和丙谷胺干预组,每组谷18只,采用胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制成大鼠SAP模型,分别于术后6、12和24h抽血,用自动生化分析仪检测血液中淀粉酶的含量;凝胶电泳迁移率法检测外周血单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)的活性;ELISA法检测血液中IL-1β及TNF-α的水平;半定量RT-PCR检测血液中IL-1β及TNF-α mRNA表达以及胰腺的病理变化。结果假手术组胰腺未见明显病理改变,SAP组各时点见胰腺组织明显水肿、出血和坏死,且随着时间的延长,病变逐渐加重;丙谷胺干预组胰腺水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润仍较明显,但在各时间点均较SAP组显著减轻(P<0.01)。丙谷胺组NF-κB活性在6、12和24h都显著低于SAP组(P<0.05)。SAP组大鼠血清AMY、IL-1β、TNF-α的含量及IL-1β、TNF-α mRNA转录水平在造模后6h均开始不断升高,于24h达峰值;丙谷胺组以上各项指标也逐渐升高,但与SAP组比较,在各时间点都显著降低(P<0.05)。结论CCK受体拮抗剂丙谷胺可能通过炎症介质的信息传导通路,从源头上抑制NF-κB的激活,从而进一步影响细胞因子和炎症介质的释放,缩小SAP时细胞因子的级联效应,达到改善SAP预后的目的。
