摘要:目的通过研究大鼠局灶性脑缺血不同时期缺血中心区与半暗带α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚单位GluR2蛋白表达,并同时观察凋亡指数,以进一步阐述GluR2在缺血性脑卒中的作用机制。方法采用免疫组化和Tunnel染色分别检测大脑中动脉梗塞(MCAO)2h再灌后1h、1d、3d、7d、15d、30d大鼠GluR2蛋白和凋亡细胞的表达。结果再灌1h,缺血侧中心区(ischemiacoreIC)与缺血半暗带区(ischemiapenumbra,IP)GluR2蛋白表达与对照组无差异。在缺血中心区,再灌后1dGluR2蛋白表达开始减少(F=1.104,P<0.05),3d表达达到最低(F=3.252,P<0.01),7、15d表达回升(F=1.878,P<0.01;F=1.185,P<0.05),30d基本上与对照组相同。在缺血半暗带,GluR2蛋白表达在再灌后1、3、7d与健侧无明显差异,但在15d可见表达明显增强(F=27.166,P<0.01),在30d表达呈更强(F=28.515,P<0.01),且阳性细胞数目也稍有所增多。在缺血中心区,再灌1h即检测到表达非常弱但数目较多的凋亡细胞,再灌1d后更为明显,3d和7d凋亡细胞在数量上和表达程度上达到高峰,15d凋亡细胞减少,1个月后只见中心区少许凋亡细胞。在半暗带区,MCAO再灌后3d,7d和15d仅见少许TUNNEL阳性细胞。结论再灌后细胞凋亡出现时间先于GluR2蛋白表达下调时间提示GluR2不是早期凋亡的启动因子。再灌后1￣30d,GluR2蛋白表达变化与凋亡阳性细胞几乎平行,提示GluR2虽不启动早期凋亡,但可能导致神经元进一步凋亡,或参与迟发性神经元死亡。缺血侧半暗带区GluR2蛋白在再灌后15￣30d表达明显增强,且数目也稍有增多,提示GluR2与突触的可塑性有关。
